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奶牛酮病（Ketosis in Dairy Cow）是奶牛产后因碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢紊乱引发的一种全身性营养代谢性疾病。临床以食欲减退、消化功能障碍、血酮、尿酮及乳酮含量增高、体重减轻、产奶量下降为主要特征。该病是影响奶牛养殖的常见代谢病。本指引规定了奶牛酮病的诊断、治疗、预防的技术要求。
1 诊断
1.1 流行特点
该病多发生于冬春季舍饲牛群，常发于泌乳早期（分娩后 0天～21 天）的高产奶牛，尤其是经产牛（二胎及以上）或体况良好但运动不足的奶牛，发病风险较高。临床酮病的发病率一般为3%～8%，而亚临床酮病的发病率可超过 30%。亚临床酮病虽然不表现出典型症状，但同样会严重影响奶牛的产奶性能、繁殖能力和健康状况，是造成经济损失的重要原因。约 90%的病例发生在泌乳期的前 60 天内。
1.2 病因
主要由围产期能量负平衡引起。分娩后，奶牛泌乳量迅速上升，能量需求显著增加。若采食量未及时恢复或日粮中碳水化合物供给不足时，机体将大量动员体脂分解，产生过量非酯化脂肪酸（NEFAs）。这些脂肪酸在肝脏中不能完全氧化，导致非酯化脂肪酸和酮体（丙酮、乙酰乙酸和β-羟基丁酸（β-HB）等）大量生成，这些酮体在血液过量蓄积并超出机体利用和排泄能力时，就会引发酮病。此时，过量的酮体也会通过尿液和乳汁排出。
1.2.1 原发性酮病
主要诱因包括：饲料质量差、成分单一；日粮能量不足或碳水化合物比例偏低；缺乏钴、硒等微量元素；长期饲喂富含丁酸的青贮饲料；干奶期精饲料饲喂过多导致产前过度肥胖，引发内分泌失调和胰岛素抵抗。
上述因素导致采食量下降，无法满足泌乳需求，机体大量动员脂肪组织，产生过量酮体，导致酮病发生。
1.2.2 继发性酮病
通常由其他疾病或应激因素诱发。当奶牛患有脂肪肝、真胃移位、瘤胃酸中毒、产乳热、子宫内膜炎、乳房炎等疾病，或经历产后生理应激、难产时，常会导致采食量显著下降，从而引发能量负平衡，最终继发酮病。
1.2.3 其他因素
激素变化：奶牛分娩后，其体内孕酮和雌激素水平急剧下降，催乳素水平显著升高。这种激素水平的剧烈波动会直接影响机体对葡萄糖的利用效率和脂肪代谢过程，导致血糖稳态失衡，从而促进酮体的生成与在体内的蓄积。
饲养管理因素：在舍饲条件下，运动不足，若饲养密度偏高、环境管理不善（如粪便清理不及时、舍内温湿度不适宜等），均可能导致奶牛运动量严重不足。这不仅会导致脂肪在体内的过度沉积，还会降低机体的整体代谢水平。当泌乳期碳水化合物供应不足时，机体被迫依赖糖异生途径供能，从而加速脂肪的分解，最终导致酮体的过量产生和蓄积。
遗传因素：高产奶牛（如荷斯坦牛）由于产奶性能突出，能量需求远高于普通奶牛。因此，在泌乳高峰期更容易出现能量负平衡，其酮病的发生率也相应更高。
1.3 临床症状
1.3.1 临床型酮病
临床型酮病多发生于泌乳早期，其典型症状如下：病初精神沉郁或兴奋不安，表现为眼球震颤、全身震颤、嚎叫、冲撞等；后期则转为抑制状态，低头耷耳、眼睑下垂、嗜睡；食欲减退，消瘦；产奶量下降；可能出现便秘或腹泻；体温正常或略低于正常水平；弓背缩腹，可能出现异嗜癖（如啃食泥土、木头等）；严重病例呼出的气体、尿液及乳汁会散发出明显的烂苹果气味（即丙酮味），尿液呈黄色，落地后易形成泡沫；可能出现四肢轻瘫，头屈向颈部一侧屈曲。在瘫痪前，常伴有兴奋症状，如乱冲乱撞等。
临床型酮病的奶牛死亡率较低，但如果未能及时治疗，病程会延长，且产奶量很难恢复至正常水平。
1.3.2 亚临床型酮病
亚临床型酮病多发生于围产后期和泌乳早期。病牛通常无明显临床症状，主要表现食欲轻微下降，产奶量出现不同程度的降低。
1.4 临床病理学
本病的特征性病理学变化是“三高一低”：高酮血症、高酮尿症、高酮乳症、低血糖症。
1.4.1 血糖
正常值为 1.72-4.27mmol/L；酮病时往往降低。
1.4.2 血酮
正常血酮浓度＜1.2mmol/L；亚临床酮病时常＞1.2mmol/L，临床酮病时常超过 3mmol/L。
1.4.3 尿酮
正常尿酮浓度＜100mg/L：酮病时可达 800～1300mg/L。需注意，因饮水量影响，部分健康牛尿酮也可高达 700mg/L。
1.4.4 乳酮
正常乳酮浓度＜0.52mmol/L：酮病时常升高，可＞6.88mmol/L。
1.4.5 血液生化指标
可作为辅助诊断依据。嗜酸性粒细胞增多（15%～40%），淋巴细胞增加（60%～80%），嗜中性粒细胞减少；血钙浓度下降；血液挥发性脂肪酸含量升高，三酰甘油降低，胆固醇升高；血浆清蛋白减少，生糖氨基酸（丙氨酸、脯氨酸等）降低，生酮氨基酸（亮氨酸、苯丙氨酸等）升高，肝糖原水平下降。
1.4.6 尿液生化指标
可作为辅助诊断依据。总氮、氨氮、氨基酸氮常升高，尿素氮常减少，尿 pH 值常下降呈酸性。
1.4.7 瘤胃生化指标
瘤胃挥发性脂肪酸浓度上升。
1.5 实验室诊断
1.5.1 临床型酮病
围产期和泌乳早期奶牛，出现所述临床症状，可初步怀疑为临床型酮病。
血中β-HB 含量＞3mmol/L，并出现明显临床症状时，可诊断为临床酮病。血糖含量＜2.8 mmol/L、血中 NEFA 含量＞285mg/L等可作为重要诊断参考。
1.5.2 亚临床型酮病
血中β-HB 含量＞1.2mmol/L，临床症状不明显时，可诊断为亚临床酮病。
2 治疗
2.1 治疗原则
补糖抗酮，提高血糖、促进糖原合成，减少脂肪动员，增进饲料中生糖物质的利用。
2.2 治疗方法
2.2.1 替代治疗
葡萄糖-维生素 C 静脉滴注方案：以缓慢速度静脉滴注 25%葡萄糖溶液，同时加入维生素 C。每日 1～2 次，连续使用 3～4 天。
为增强疗效，可配合每日皮下注射维生素 B12。此方案旨在快速补充能量、纠正低血糖，并通过抗氧化作用辅助改善代谢紊乱。
注射时需密切观察奶牛反应，确保输液速度平稳。
丙二醇口服补充方案：每日口服丙二醇 300-500mL，分两次给药，连续使用 5-7 天。为促进红细胞生成和改善代谢，可配合每日皮下注射维生素 B12。丙二醇易被直接吸收利用，是纠正能量负平衡的有效口服补充剂。
2.2.2 对症治疗
根据临床症状及诊断结果，根据需要进行治疗。
镇静：对出现兴奋、不安等神经症状的病牛，可采用静脉注射硫酸镁方式进行镇静。注射时需严格控制剂量，并密切观察奶牛的呼吸和反应，以防过量导致呼吸抑制等不良反应。
纠正酸中毒：静脉注射碳酸氢钠，可配合注射维生素 B1。必要时可间隔一天后重复注射。
健胃和促进消化：为改善病牛的消化功能，可注射复合 B 族维生素，并配合使用 10%氯化钠。同时，可口服龙胆酊等健胃药，以促进食欲和胃肠蠕动。
补充维生素和微量元素：根据病牛病情，可酌情补充维生素A、D、E 及钴制剂等，以改善机体代谢和营养状况。补充时应遵循“缺什么补什么”的原则，并注意观察补充效果。
3 防控措施
坚持“预防为主、防治结合”的原则，加强奶牛围产期管理。
精准调控能量摄入、科学平衡关键营养、持续优化饲养环境，强化健康监测，有效降低奶牛酮病的发生风险。
3.1 精准饲喂
3.1.1 干奶期（产前 21 天至分娩）
营养策略：以优质粗饲料为主，控制精饲料喂量，稳定体况，防止过肥。精料喂量逐步增加，满足生产需求。
体况目标：维持体况评分在 3-3.5 分，为产后泌乳储备能量。
3.1.2 围产期（产前 21 天至产后 21 天）
产前管理：分娩前两周开始，逐渐增加精饲料喂量。
产后管理：分娩后密切观察消化和排泄情况，逐步恢复精料和青贮喂量。对高产母牛，可提前采取预防措施，如口服丙酸钠或丙二醇。
体况目标：维持体况评分在 3～3.25 分，避免能量负平衡。
3.1.3 泌乳期
泌乳盛期（产后 1～100 天）：确保高能量饲料供给，维持良好食欲。可增加饲喂次数，优先选择优质饲料。体况下降幅度不应超过 0.5 分。
泌乳中期（产后 101～200 天）：根据产奶量动态调整饲料喂量，遵循“多产多喂、少产少喂”的原则。
泌乳后期（产后 201 天～干奶）：满足维持产奶量、恢复体况和胎儿发育的营养需求，避免过肥。体况评分应维持在 3～3.5分。
3.1.4 临产牛特别监护
对高产、年老、体弱的奶牛实施特别监护。可采用糖钙疗法进行预防。
3.2 围产期保健
3.2.1 基础保健方案：产后可采用丙酸钙、一水硫酸镁、氯化钾、丙二醇、酵母培养物或活酵母，食盐等混合，兑温水灌服，以补充能量和电解质。
3.2.2 高风险牛群保健方案：可采用产前 21 天（糖钙+科特壮）；分娩当天（基础方案+静脉补糖、补钙+科特壮+维生素 B 族、C、E）；分娩后 3 天（丙二醇）；产后 7 天（丙二醇+复合维生素 B族）；产后 21 天（维生素 ADE 合剂 +科特壮）的阶梯式强化预
防策略。根据需求进行调整。
3.3 健康监测
加强日常观察，对出现食欲不振、产奶量骤降、精神萎靡等症状的奶牛进行早期诊断和治疗，防止发展为酮病或继发其他疾病。对可能诱发酮病的继发性因素（如产后瘫痪、前胃迟缓、乳房炎等），早诊断、早治疗，防止因继发疾病加重能量负平衡，从而诱发酮病。可添加缓冲剂预防瘤胃酸中毒。
3.4 挤奶管理
产后半小时内首次挤奶，逐渐增加挤奶量。可选择调控高产奶牛挤奶频率，避免压力。
3.5 减少应激
优化奶牛生活环境，提高舒适度，减少应激因素，并确保奶牛有足够的运动空间。
